Отделение неотложной помощи, реанимация.
Выслушав рассказ родственницы, Лу Ань сразу же составил собственное представление о ситуации.
У пациента хроническая сердечная недостаточность, острый инсульт привел к ее обострению, что, в свою очередь, вызвало почечную недостаточность и олигурию.
Эта цепочка событий мгновенно сложилась в голове Лу Аня.
Он быстро просмотрел результаты анализов, сделанных в предыдущей больнице:
В день поступления в отделение неотложной помощи общий анализ крови был в норме.
Газы крови: pH 7,4, парциальное давление кислорода 64,3 мм рт. ст., парциальное давление углекислого газа 33,1 мм рт. ст., лактат 4,2 ммоль/л.
Тропонин I (TnI) 0,022 нг/мл, мозговой натрийуретический пептид (BNP) 2855 пг/мл, глюкоза 43 ммоль/л, калий 7,36 ммоль/л, натрий 116 ммоль/л.
Креатинин 255 мкмоль/л, мочевина 47 ммоль/л.
Глюкоза в моче 4+, скрытая кровь 3+, кетоновые тела отрицательно, прокальцитонин 40,8 нг/мл, С-реактивный белок 127 мг/л, гликированный гемоглобин 11,5%.
На ЭКГ – фибрилляция предсердий, частота сердечных сокращений 96 ударов в минуту, депрессия сегмента ST в отведениях II, III, aVF и грудных отведениях, небольшое повышение сегмента ST в отведении aVR.
На КТ грудной клетки – очаговые тени в левом нижнем легком, на КТ головного мозга – углубление борозд и извилин, очагов повышенной плотности не обнаружено.
«Уровень сахара такой высокий, он принимал сахароснижающие препараты или инсулин?» – спросила у родственников стажерка Линь Кэке, увидев результаты анализа на глюкозу.
«Раньше мы не знали, что у него диабет, поэтому он ничего не принимал, – ответила родственница. – Но когда мы попали в местную больницу, ему начали колоть инсулин и, кажется, один день давали мочегонное».
Лу Ань слегка кивнул и продолжил изучать результаты анализов.
После дня инфузионной терапии и приема мочегонных средств уровень калия в крови пациента снизился до 5,08 ммоль/л, уровень натрия поднялся до 145 ммоль/л, а уровень глюкозы упал до 16 ммоль/л.
Однако функция почек продолжала ухудшаться: креатинин вырос до 405 мкмоль/л, а мочевина – до 51,57 ммоль/л.
Уровень сахара в крови, казалось, нормализовался, появилась моча.
Но что же стало причиной резкого ухудшения функции почек?
Изучив результаты анализов, Лу Ань снова провел тщательный осмотр пациента.
Выраженных отеков не было, температура кожи была понижена, при аускультации легких влажных хрипов не обнаружено, тоны сердца были отчетливыми.
Монитор у изголовья кровати показывал: частота сердечных сокращений 90–110 ударов в минуту, артериальное давление 80–90/50–60 мм рт. ст., частота дыхания 37 в минуту, сатурация кислорода 95% (с кислородной маской).
Несмотря на фибрилляцию предсердий и хроническую сердечную недостаточность в анамнезе, уровень N-концевого пропептида мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) был менее 3000 пг/мл, а соотношение азота мочевины к креатинину (BUN/Cr) при поступлении достигало 45.
На следующий день оно снизилось, но все еще оставалось высоким – 31.
«Все это указывает на преренальную олигурию и острое повреждение почек, вызванные шоком», – Лу Ань нахмурился, ситуация казалась до боли знакомой.
«Линь Кэке, как вы думаете, что стало причиной шока у пациента: кардиогенный шок, септический шок или гиповолемический шок?»
Лу Ань хотел проверить Линь Кэке. Она уже некоторое время работала с ним и должна была понимать ход его клинических рассуждений.
Линь Кэке немного подумала и ответила: «Уровень прокальцитонина (PCT) и СРБ у пациента значительно повышен, на КТ грудной клетки, сделанной при поступлении, видны очаговые тени в левом нижнем легком, поэтому нельзя исключать острый септический шок. Однако в последние дни у него не было температуры, общий анализ крови в норме, и легочная инфекция, похоже, не такая уж серьезная».
«Значит, вы исключаете септический шок?»
Линь Кэке кивнула: «Диагноз сепсиса пока под вопросом».
«А что насчет кардиогенного?»
«Хотя на ЭКГ пациента наблюдается обширная депрессия сегмента ST и его подъем в отведении aVR, за последние два дня уровень TnI поднялся не так уж сильно – с 0,022 нг/мл до 0,42 нг/мл, и не было заметного ухудшения аритмии».
Результаты УЗИ показали следующее: диаметр нижней полой вены 0,9 см, значительное увеличение левых отделов сердца, конечно-диастолический размер левого желудочка 63 мм, левого предсердия 50 мм, фракция выброса 40%, сердечный выброс 6 л/мин, снижение сократимости миокарда.
«У пациента сердечная недостаточность, это очевидно. Но у него не было факторов, которые могли бы вызвать внезапное ухудшение функции сердца, сердечный выброс тоже в норме, поэтому диагноз кардиогенного шока маловероятен».
Исключив кардиогенный и септический шок, оставался только один вариант – гиповолемический шок.
Диаметр нижней полой вены пациента составлял всего 0,9 см, что указывало на серьезный дефицит объема циркулирующей крови.
«Учитель Лу, похоже, наиболее вероятен гиповолемический шок, но у него нет признаков значительной потери жидкости или кровопотери».
Услышав это, Лу Ань посмотрел на родственницу пациента.
«Как он ел и пил в последние дни?»
Родственница покачала головой: «Последние полмесяца он жаловался на изжогу, почти не ел, только пил холодную газировку».
Линь Кэке опешила: «Похоже, его потребление жидкости действительно было недостаточным».
«В любом случае, сначала нужно провести инфузионную терапию, чтобы улучшить гемодинамику и стабилизировать артериальное давление», – отдав распоряжения по лечению, Лу Ань начал выписывать назначения.
Пациенту, которого только что доставили из отделения неотложной помощи, поставили капельницу с глюкозо-солевым раствором и инсулином, чтобы как можно скорее восполнить потерю жидкости.
…
Вернувшись в ординаторскую, Лу Ань снова обдумал ситуацию.
Острое нарушение мозгового кровообращения привело к нарушению глотания, что вызвало серьезный дефицит жидкости, гиповолемический шок и острое повреждение почек.
Повышение маркеров воспаления и очаговые тени в легких указывали на возможность аспирационной пневмонии, возникшей из-за нарушения глотания. Кроме того, плохой контроль уровня глюкозы в крови в последнее время способствовал усугублению инфекции.
Вроде бы все логично…
После интенсивной инфузионной терапии диаметр нижней полой вены пациента быстро увеличился до 1,3 см, артериальное давление также восстановилось, систолическое давление достигло 90–100 мм рт. ст.
Состояние пациента, казалось, улучшалось.
Лу Ань наконец-то смог вздохнуть с облегчением.
«Учитель Лу, вы просто невероятны!» – не смогла сдержать восхищения Линь Кэке. – «Такой тяжелый пациент, а в ваших руках он сразу пошел на поправку».
Лу Ань улыбнулся.
Он уже собирался ответить, как вдруг Ван Чан, медсестра, дежурившая сегодня в реанимации, вбежала в ординаторскую.
«Лу Ань, у пациента критический уровень сахара в крови!»
«У какого пациента?»
«У того, с сердечной недостаточностью, которого только что привезли в реанимацию!»
Лу Ань опешил, затем вскочил с кресла и быстрым шагом направился в реанимацию.
У постели больного он быстро просмотрел результаты биохимического анализа крови, сделанного после поступления.
Глюкометр показал превышение верхнего предела измерения, креатинин 459 мкмоль/л, мочевина 55,41 ммоль/л, глюкоза 25,17 ммоль/л, калий 4,35 ммоль/л, натрий 154 ммоль/л.
«У пациента несколько повышенное осмотическое давление», – с легким недоумением отметил Лу Ань, глядя на результаты.
Эффективное осмотическое давление плазмы крови пациента в данный момент составляло (154 + 4,35) * 2 + 25,17 = 342 мосм/л, что значительно превышало нормальные значения 290–310 мосм/л.
Если учесть еще и влияние азота мочевины крови, то осмотическое давление плазмы достигало 397 мосм/л!
Такое высокое осмотическое давление плазмы…
Лу Ань опешил и быстро нашел результаты анализов пациента двухдневной давности.
Осмотическое давление плазмы и тогда было повышено – 336 мосм/л.
«Это… это вовсе не сердечная и почечная недостаточность!» – внезапно осознал Лу Ань, поняв, что стал свидетелем хрестоматийного случая ошибочного диагноза!
Быстрое повышение осмотического давления было истинной причиной всех клинических проявлений у пациента!
Обновлено: 13.02.2026